深低温停循环诱导SUMO2/3化蛋白表达：一种新的内源性脑保护作用机制

项目名称： 深低温停循环诱导SUMO2/3化蛋白表达：一种新的内源性脑保护作用机制

项目编号： No.81371443

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 刘迎龙

作者单位： 首都医科大学

项目金额： 70万元

中文摘要： 深低温停循环（DHCA）开展为心脏外科术中脑保护提供了支持。传统观点认为DHCA脑保护与低温降低脑组织代谢减低有关，但是机制尚未阐明。目前有观点认为DHCA脑保护作用的产生与内源性相关基因及蛋白表达的改变相关。国外研究发现冬眠地松鼠脑组织中SUMO2/3化蛋白质出现高表达现象，而在此过程中其体内对脑组织起保护作用的一些蛋白质合成为零，据此推测蛋白质SUMO化可能对缺血性脑损伤具有一定神经保护作用。本研究我们提出以下假说：DHCA应激诱导SUMO2/3表达增高，激活内源性脑保护机制对抗DHCA后脑损伤的新假说。本项目拟用基因转染、RNAi 和慢病毒载体技术，采用B35细胞低温OGD模型和大鼠DHCA环模型在细胞和动物水平研究，观察低温对SUMO2/3化蛋白诱导及对大脑保护作用。力求从新的视角阐明DHCA诱导的内源性脑保护机制，为脑保护提供全新的靶点，从而为下一步研究脑保护的对策提供依据。

中文关键词： SUMO2/3化；脑损伤；深低温停循环；GluK2；凋亡

英文摘要： Deep hypothermic circulatory arrest (DHCA) to carry out support for brain protection in cardiac surgery patients. The traditional view is that DHCA cerebral protection with hypothermia reduces brain metabolism to reduce related, but the mechanism has not

英文关键词： SUMO2/3-ylation；Brain injury；Deep hypothermic circulatory arrest；GluK2；Apoptosis