项目名称: IL-22对阿霉素肾病肾损伤的影响及诱导性巨噬细胞对其介导损伤的干预作用

项目编号: No.81200506

项目类型: 青年科学基金项目

立项/批准年度: 2013

项目学科: 医学二处

项目作者: 曹旗

作者单位: 新乡医学院

项目金额: 24万元

中文摘要: 巨噬细胞聚集与肾结构损伤和肾功能紊乱的密切相关。本课题组首次报道了发现诱导性M2型巨噬细胞的过继性细胞免疫疗法可通过抑制提高肾脏局部淋巴结Treg数量,同时抑制肾脏侵润T细胞数量减轻阿霉素肾病的肾脏损伤。T细胞亚群众多,M2巨噬细胞究竟通过抑制哪种T细胞亚群发挥作用呢?近来我们发现阿霉素肾病鼠IL-22水平明显增高,接受M2型巨噬细胞疗法后,IL-22水平明显降低,同样的我们在人局灶性节段性肾小球肾炎患者激素治疗前后也发现类似的情况,联合之前的实验基础,我们提出分泌IL-22的Th22细胞可能是慢性肾小球肾炎疾病肾损伤的关键因素,而M2型巨噬细胞疗法可能是通过抑制Th22细胞的肾脏侵润减轻炎症的设想,本课题将通过临床病例分析、动物模型等详细探讨IL-22及其分泌细胞在慢性肾小球肾炎发病中作用,揭示M2型巨噬细胞可能通过Treg抑制分泌IL-22细胞的浸润,为巨噬细胞疗法提供理论依据。

中文关键词: 慢性肾小球肾炎;白细胞介素22;M2 型巨噬 细胞;白细胞介素25;缺血再灌注肾病

英文摘要: Accumulation of Macrophage is closely related with renal structural damage and renal dysfunction. Here, Our group first reported that M2 macrophages modified by IL-10/TGF-βsignificantly attenuated renal inflammation, structuralinjury, and functional decline in murine Adriamycin nephrosis (AN). M2 macrophage induced regulatory T cells from CD4+CD25-T cells in vitro, and increased the number of regulatory T cells in renal draining lymph nodes in AN. These cells inhibited CD4+ T cell proliferation. There are several T lymphocyte subsets, including Th1, Th2, Treg, Th17 and Th22. Whether M2 macrophages reduce renal injury through the suppression of Th22 in vivo? Recently, we found that IL-22 expression was significantly higher in AN mice than that in normal mice, and IL-22 expression obviously reduced in AN mice after treated withM2 macrophages. Also, we found similar results in the focal segmental glomerulonephritis patients before and after hormone therapy. Combined experimental basis of before, We put hypothesis that Th22 cells secreting IL-22 may be the key pathogenic factor in chronic glomerulonephritis, whereas M2 macrophages may reduce inflammation by suppressing Th22 cells in diseased kidney. The topic will be performed through clinical cases, animal model to investigate the role of IL-22 secreting cells in t

英文关键词: chronic glomerulonephritis;interleukin 22;M2 macrophages;interleukin 25;ischemic reperfusion injury

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