PPARγFSP27介导的脂肪生成/储存惯性失衡在追赶生长胰岛素抵抗形成中的作用

项目名称： PPARγFSP27介导的脂肪生成/储存惯性失衡在追赶生长胰岛素抵抗形成中的作用

项目编号： No.81170782

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 陈璐璐

作者单位： 华中科技大学

项目金额： 14万元

中文摘要： 发展中国家胰岛素抵抗相关疾病急剧蔓延，追赶生长可能是其重要原因。追赶生长主要特征为内脏脂肪堆积、脂质异位沉积和胰岛素抵抗，但其内在联系和形成机制尚不明确。追赶生长本质为热卡限制后恢复饮食。研究提示，热卡限制时脂肪生成能力增强（仅内脏脂肪，皮下脂肪不变）、储存能力降低，且这种失衡在恢复饮食后仍惯性延续。由此我们假设：热卡限制所致脂肪生成/储存能力的失衡，惯性延续到恢复饮食后，是营养供给充足条件下导致内脏脂肪堆积、脂质外溢和脂肪细胞凋亡，进而导致胰岛素抵抗的根结。本课题拟动态观察追赶生长脂肪生成/储存能力变化；体外和体内水平模拟及纠正追赶生长脂肪细胞PPARγFSP27表达失衡，观察其对脂肪生成/储存、脂质外溢、脂肪细胞凋亡和胰岛素敏感性的影响，据此阐明PPARγFSP27表达异常介导的脂肪生成/储存惯性失衡在追赶生长胰岛素抵抗形成中的作用及机制，为胰岛素抵抗相关疾病防治提供新思路。

中文关键词： 追赶生长；内脏脂肪组织；生成/储存能力失衡；脂质外溢；胰岛素抵抗

英文摘要：

英文关键词： Catch-up growth；Visceral adipose tissue；Imbalance of synthesis/storage；Lipid spillover；Insuline resistance