MARK2通过调节微管相关蛋白介导Nogo-66抑制轴突生长

项目名称： MARK2通过调节微管相关蛋白介导Nogo-66抑制轴突生长

项目编号： No.81371380

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 熊南翔

作者单位： 华中科技大学

项目金额： 70万元

中文摘要： Nogo-66抑制中枢神经轴突生长的机制尚未被完全阐明。申请者前期研究发现，钙离子升高和糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)参与Nogo-66抑制轴突生长的机制；但几乎完全抑制GSK-3β只能部分解除Nogo-66的轴突抑制作用，提示存在其它激酶通路。已知轴突的生长依赖微管相关分子的作用，微管相关分子受多个激酶调控，微管亲和力调节蛋白2 （MARK2）具有调节微管相关蛋白的活性，调控轴突生长的作用；有预实验提示Nogo-66作用于神经元后MARK2磷酸化水平有改变。另多项依据表明，MARK2可能参与Nogo-66抑制轴突生长的机制。申请者拟从检测Nog-66抑制轴突生长后MARK2的活性改变、MARK2对微管相关分子活性的影响、以及MARK2对突起生长的影响等方面来证实MARK2参与Nogo-66抑制轴突生长的机制。该研究对于深度揭示Nogo-66抑制中枢神经元轴突生长的机制有重要意义。

中文关键词： 髓鞘蛋白；Nogo-66；微管亲和力调节蛋白2；神经元；再生

英文摘要： The mechanism of Nogo-66 inhibiting axon outgrowth is not fully known. We previously found that increasing of Calcium and GSK-3β activation took part in Nogo-66 inhibiting axon outgrowth. Nervertheless, almost totally inhibiting GSK-3β activity only partl

英文关键词： myelin；Nogo-66；MARK2；neuron；regeneration