体外循环抑制PI3K-Akt诱发急性心肌胰岛素抵抗：已糖胺的关键作用

项目名称： 体外循环抑制PI3K-Akt诱发急性心肌胰岛素抵抗：已糖胺的关键作用

项目编号： No.30972865

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 崔勤

作者单位： 中国人民解放军第四军医大学

项目金额： 31万元

中文摘要： 体外循环（CPB）是进行心脏直视手术的必需前提条件。CPB不仅诱发强烈的应激和炎症反应，还导致高血糖与高胰岛素血症，提示CPB可诱发急性胰岛素抵抗。但不同组织对胰岛素的敏感性不同，CPB是否可诱发急性心肌胰岛素抵抗及其机制尚不清楚。我们前期发现，缺血再灌注可抑制PI3K-Akt系统，使心肌对胰岛素的反应性明显下降；而研究表明高血糖可促进心肌生成已糖胺，进而特异阻断PI3K-Akt信号通路，提示CPB可能通过已糖胺诱发急性心肌胰岛素抵抗。本研究拟建立大动物（狗或小型猪）CPB模型，研究CPB过程中与术后心肌已糖胺生成与葡萄糖摄取及心肌胰岛素敏感性的关系；采用单细胞动缘探测技术检测CPB前后的心肌细胞收缩功能变化，明确CPB是否可诱发急性心肌胰岛素抵抗及其与术后心脏功能恢复的关系，并探讨已糖胺和PI3K-Akt信号通路在其中的作用，为CPB心脏保护及防治CPB诱发的心肌胰岛素抵抗提供新资料。

中文关键词： 体外循环；胰岛素抵抗；心肌；胰岛素信号路径；己糖胺通路

英文摘要：

英文关键词： extracorporeal circulation；insulin resistance；myocardium；insulin signal path；HBP