Lewis y抗原介导的PI3K/Akt2信号转导通路致卵巢癌多药耐药的分子机制

项目名称： Lewis y抗原介导的PI3K/Akt2信号转导通路致卵巢癌多药耐药的分子机制

项目编号： No.30872757

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2009

项目学科： 生物科学

项目作者： 林蓓

作者单位： 中国医科大学

项目金额： 32万元

中文摘要： 卵巢癌死亡率居高不下原因①#38590;以早期发现②#26415;后复发。卵巢癌对化疗药物耐药与术后复发明显相关。申请者在国家自然基金的资助下对Lewis y抗原与卵巢癌耐药的关系进行了系列研究。结果证明：Lewis y表达增加的同时，卵巢癌细胞对5-FU、卡铂、紫杉醇等化疗药物的耐药性明显增加，但其具体作用机制尚不清楚。本研究拟运用新实验技术构建一种更为高效稳定的、可调控的Lewis y表达"分子开关"细胞模型，采用生物化学、免疫学及分子生物学等研究方法，通过体外单细胞培养和模拟体内环境的三维细胞群集体的粘附细胞模型，探讨Lewis y介导卵巢癌多药耐药的分子机制，证明Lewis y作为整合素β#32467;构上的重要部分，通过PI3K/Akt2信号转导通路抑制细胞凋亡、诱导P-gp表达，进而导致卵巢癌多药耐药。结果为阐明卵巢癌耐药机制奠定理论基础，为卵巢癌治疗方法提供新的思路，最终提高患者的五年生存率。

中文关键词： 卵巢癌；Lewis y抗原；细胞内信号转导；多药耐药；整合素

英文摘要：

英文关键词：