LncRNA MALAT1调控母胎界面MSCs参与子痫前期发病的机制研究

项目名称： LncRNA MALAT1调控母胎界面MSCs参与子痫前期发病的机制研究

项目编号： No.81401223

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2014

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 赵光锋

作者单位： 南京大学

项目金额： 23万元

中文摘要： 子痫前期（PE）是妊娠常见的严重并发症，母胎界面血管形成障碍被认为是其发病机制之一。已知间充质干细胞（MSC）具有调节血管形成功能，我们前期发现PE患者母胎界面MSC生长及功能异常与miR-16靶向CCNE1及VEGFA有关。我们还发现长链非编码RNA（LncRNA）MALAT1在PE患者蜕膜MSC中显著下调。LncRNA 可调控microRNA，生物信息学方法预测MALAT1能够结合miR-16。故推测：蜕膜MSC低表达MALAT1失去对miR-16的有效调控，从而抑制CCNE1及VEGFA表达，引起MSC生长受限和调节血管形成障碍而诱发PE。本项目将分析MALAT1对蜕膜MSC的影响；揭示MALAT1/miR-16调控蜕膜MSC影响血管形成的机制；体内评估MALAT1调控miR-16对子宫螺旋动脉重铸的作用。本项目的完成将为揭示PE的发病机制和寻求新的有效防治方法提供新思路和新技术。

中文关键词： 子痫前期；MALAT1；miR-495；miR-494；血管形成

英文摘要： Pre-eclampsia is a severe pregnancy-specific disorder. Defective angiopoiesis of maternal-fetal interface is one of the most favored pathogenesis. As is well known, mesenchymal stem cells (MSCs) have the function of regulating angiogenesis. In our previou

英文关键词： Preeclampsia；MALAT1；miR-495；miR-494；angiogenesis