增生性瘢痕机制的新假设：PPAR-γ激活调控血管紧张素Ⅱ在其中的作用？

项目名称： 增生性瘢痕机制的新假设：PPAR-γ激活调控血管紧张素Ⅱ在其中的作用？

项目编号： No.81171695

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 高伟阳

作者单位： 温州医科大学

项目金额： 50万元

中文摘要： 近年来研究发现:血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）在纤维化形成中发挥重要作用，但其在增生性瘢痕中的作用机制尚不清楚。申请者最近实验表明：Ang II可明显激活正常真皮成纤维细胞表面血管紧张素受体并通过与其作用促进细胞外基质分泌，而这种作用可能被活化的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）所抑制。本课题以此为基础，以手术切除的增生性瘢痕及培养的成纤维细胞为研究对象，检测分离细胞中Ang Ⅱ的表达及其对成纤维细胞和细胞外基质的作用，并应用Ang Ⅱ受体激动剂或拮抗剂观察其在增生性瘢痕形成中的作用；进一步使用过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）激动剂或拮抗剂观察其对增生性瘢痕成纤维细胞中细胞外基质、α-SMA、细胞增殖等影响。最后应用兔耳增生性瘢痕模型，观察血管紧张素受体抑制剂及血管紧张素转换酶抑制剂对增生性瘢痕形成的影响。通过本实验可望为探索增生性瘢痕的发病机理提供新思路。

中文关键词： 增生性瘢痕；血管紧张素；过氧化酶体增殖物激活受体；成纤维细胞；

英文摘要：

英文关键词： Hypertrophic Scar；Angiotensin；Peroxisome proliferator-activated receptor γ；Fibroblast；