CUEDC2/SOCS3复合物负调控JAK-STAT通路及其分子机制的研究

项目名称： CUEDC2/SOCS3复合物负调控JAK-STAT通路及其分子机制的研究

项目编号： No.30900754

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 轻工业、手工业

项目作者： 潘欣

作者单位： 中国人民解放军军事医学科学院

项目金额： 20万元

中文摘要： JAK-STAT信号通路对维持正常细胞生长、分化至关重要，研究表明STAT3异常激活与肿瘤发生发展密切相关。SOCS3 是JAK-STAT通路重要的抑制分子，但其具体作用机制尚不清楚。CUEDC2是近年来发现的一个新基因，本课题组证明其通过招募PP1磷酸酶促进IKK的去磷酸化，抑制NF-kB信号通路（Nature Immunology），并参与乳腺癌细胞生长和增殖的信号调控（The EMBO Journal）。本项目前期工作发现CUEDC2能特异性结合SOCS3，并抑制JAK1和STAT3磷酸化和活性。在此基础上，我们将利用已有的CUEDC2稳定表达和基因沉默细胞模型通过免疫沉淀、磷酸化检测、增殖分析等手段深入研究CUEDC2/ SOCS3复合物负调控JAK1-STAT3信号途径的具体调控模式，进一步揭示CUEDC2在JAK1-STAT3信号转导和肿瘤细胞生长调控中发挥的作用。

中文关键词： CUEDC2；SOCS3；JAK1；STAT3；蛋白质相互作用

英文摘要：

英文关键词： CUEDC2；SOCS3；JAK1；STAT3；proten interactioni