项目名称: 脑卒中后切应力变化介导血管内皮eNO/PGs失衡损害脑血流自动调节

项目编号: No.81371297

项目类型: 面上项目

立项/批准年度: 2013

项目学科: 医药、卫生

项目作者: 黄家星

作者单位: 香港中文大学深圳研究院

项目金额: 70万元

中文摘要: 我们已经证明了缺血性脑卒中急性期脑血流自动调节能力(CA)下降加重病情,体外反博通过增加脑血流速度改善脑卒中预后。然而,脑卒中后CA下降的确切机制尚不清楚。脑卒中伴随局部血流动力学障碍和切应力降低。血流切应力通过内皮型一氧化氮(eNO)/cGMP正性及前列腺素(PGs)/TP受体负性调控系统共同调节内皮功能,其降低引起内皮功能障碍。已有的研究显示,CA受内皮功能调控。由此,我们提出脑卒中后CA下降并致病情进展的新机制,即卒中后血流切应力降低抑制内皮依赖性血管舒张功能,使血流自动调节下限上移,降低半暗带脑组织灌注量。本项目拟进一步采用临床试验、动物模型及血管体外应力系统等方法,旨在获得脑卒中后切应力变化介导内皮eNO/PGs失衡损害CA的可靠证据。本项目将阐明脑卒中后血流切应力减小对促卒中进展的CA下降的调控作用和机制,为确立切应力干预作为脑卒中治疗新靶点提供更充分的科学依据。

中文关键词: 脑卒中;脑血流自动调节功能;体外反搏;脑动脉反应性;过氧化物酶体增殖物激活受体-γ

英文摘要: We demonstrated impaired cerebral autoregulation (CA) may lead to severe stroke and external counterpulsation can improve the prognosis of stroke patients by increasing cerebral blood flow. However, the exact mechanism that CA change in stroke is still un

英文关键词: stroke;cerebral autoregulation;external counterpulsation;cerebral artery reactivity;peroxisome proliferator-activated receptor-γ; PPAR

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