CD100阳性NK细胞上调Plexin-B1影响胶质瘤细胞凋亡和侵袭中的分子信号机制

项目名称： CD100阳性NK细胞上调Plexin-B1影响胶质瘤细胞凋亡和侵袭中的分子信号机制

项目编号： No.81372457

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 程光

作者单位： 中国人民解放军第四军医大学

项目金额： 75万元

中文摘要： 胶质瘤治疗是当今医学界亟需解决的难题。文献报道，炎症应答诱导免疫系统杀伤胶质瘤细胞是重要的治疗手段。CD100阳性NK细胞（NKCCD100+）是黏附性最强的NKC亚群之一，既参与炎症免疫应答，又拮抗肿瘤，但分子机制尚不清楚。我们前期研究发现，发生颅内感染的胶质瘤患者脑脊液中，NKCCD100+亚群数量最多，患者远期肿瘤复发率显著降低。进一步发现，NKCCD100+黏附于胶质瘤细胞上，上调其受体Plexin-B1，进而调控肿瘤相关分子Survivin和MMP9表达，强烈提示NKCCD100+在抑制胶质瘤增殖和侵袭中发挥重要作用。本课题拟搞清NKCCD100+亚群等在患者脑脊液中的表达规律。深入探讨并明确NKCCD100+调控胶质瘤细胞Plexin-B1-Survivin/MMP9信号通路,进而影响胶质瘤细胞侵袭和转归的功能特点和分子机制，为临床应用炎症应答治疗胶质瘤提供新的理论和实验依据。

中文关键词： 脑胶质瘤；NK细胞；CD100；凋亡；侵袭

英文摘要： Glioma is the common type of intracranial malignant tumor. Inflamation induced-cytotoxicity to tumor cell is one of the new strategy for glioma immunotherapy. CD100 positive natural killer (NK) cells are one of the effector lymphocytes of the innate immun

英文关键词： glioma；NK cell；CD100；apoptosis；invasion