氧化-内质网应激通路在弓形虫感染致胎盘滋养细胞凋亡中的作用及干预研究

项目名称： 氧化-内质网应激通路在弓形虫感染致胎盘滋养细胞凋亡中的作用及干预研究

项目编号： No.81171605

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 医学四处

项目作者： 徐修才

作者单位： 安徽医科大学

项目金额： 58万元

中文摘要： 母体孕期弓形虫感染可致妊娠不良结局，为我国出生缺陷干预计划的重点检查对象。阐明先天弓形虫病的发病机制是防治关键。氧化应激是感染性病理损伤的重要机制。弓形虫感染可致胎盘滋养细胞凋亡,但机制不明。本项目以"弓形虫感染持续氧化应激（OS）与内质网应激（ERS）致胎盘滋养细胞凋亡紊乱"为假说,以弓形虫感染孕鼠为模型,采用PCR-Array、FCM和TUNEL等分析感染后胎盘组织的氧化相关分子和产物、CHOP,Caspase12等ERS标记物、线粒体钙和膜电位、MAPK通路和滋养细胞凋亡等,以及抗氧化干预后上述指标的变化;运用弓形虫感染和氧化应激细胞模型,以及抗氧化干预、CHOP siRNA基因沉默、Caspase12和MAPK信号阻断等方法,研究弓形虫感染后滋养细胞凋亡的OS和ERS等信号通路。本研究将为深入认识弓形虫先天感染的致畸机制,及抗氧化干预提供新的理论和实验依据。此项研究国内外未见报道。

中文关键词： 弓形虫病；氧化应激；内质网应激；细胞凋亡；线粒体

英文摘要：

英文关键词： Toxoplasmosis；Oxidative Stress；Endoplasmic Reticulum Stress；Apoptosis；Mitochondrion