人miR-141-3p致胎儿生长受限的分子机制研究

项目名称： 人miR-141-3p致胎儿生长受限的分子机制研究

项目编号： No.81401213

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2014

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 汤秋勤

作者单位： 南京医科大学

项目金额： 23万元

中文摘要： 胎儿生长受限（FGR）发病机制至今不明。miR-141-3p是我们采用芯片技术筛选出的、高表达于FGR患者胎盘组织中的差异miRNA。生物信息学分析和实验发现PLAG1为其作用靶标，文献报道PLAG1能够活化IGF2表达，而IGF2可调节胎盘滋养细胞增殖、凋亡，参与胎儿生长受限。实验证实miR-141-3p过表达可显著下调PLAG1、IGF2表达，提示miR-141-3p可能通过调控PLAG1、抑制IGF2表达介导FGR。本研究拟通过：①分析miR-141-3p、PLAG1、IGF2表达，滋养细胞增殖、凋亡水平与胎儿生长受限的临床相关性；②采用过表达、沉默和挽救实验策略，系统论证miR-141-3p参与胎儿生长受限发生的机制与作用；③在体评估miR-141-3p调控滋养细胞增殖与凋亡参与胎儿生长受限的作用。目前未见miR-141-3p参与胎儿生长受限的报道，研究将为FGR的防治提供新线索。

中文关键词： 胎儿生长受限；胎盘；miR-141-3p；细胞增殖；细胞凋亡

英文摘要： Fetal growth restriction (FGR) is a serious pregnancy complication, with unknown pathogenesis. miR-141-3p is a miRNA selected by chip technology, highly expressed in placental tissue of patients with FGR. Bioinformatics analysis and experiment showed that

英文关键词： Fetal growth restriction；Placenta；miR-141-3p；Cell proliferation；Cell apoptosis