趋炎脂质抑制HSP90与eNOS结合促进动脉粥样硬化形成

项目名称： 趋炎脂质抑制HSP90与eNOS结合促进动脉粥样硬化形成

项目编号： No.81370370

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 欧志君

作者单位： 中山大学

项目金额： 70万元

中文摘要： 我们已证明：1.载脂蛋白A-I (ApoA-I)模拟肽通过减少趋炎脂质而抑制动脉粥样硬化(AS)形成；2. 热休克蛋白90（HSP90）通过调控内皮一氧化氮合酶（eNOS）保护血管内皮功能。尽管AS形成与趋炎脂质及内皮功能失调有关，但其机制未明。初步实验显示趋炎脂质可抑制HSP90与eNOS结合且AS时HSP90与eNOS结合减少。因此，我们提出趋炎脂质可能通过抑制HSP90与eNOS结合促进AS形成。本项目用趋炎脂质处理血管内皮细胞，再分别用促进或抑制HSP90与eNOS结合的两种蛋白肽处理低密度脂蛋白受体缺乏(LDL-/-)和LDLr-/-/eNOS-/-两种小鼠，并检测eNOS与HSP90结合、趋炎脂质变化和AS形成情况，旨在获得趋炎脂质抑制HSP90与eNOS结合促进AS形成的可靠依据，阐明AS形成的新机制，为将来确立趋炎脂质/HSP90/eNOS作为防治AS的新靶点提供科学依据。

中文关键词： 动脉粥样硬化；凋亡；趋炎脂质；热休克蛋白90；内皮一氧化氮合酶

英文摘要： We have demonstrated that apolipoprotien A-I(ApoA-I) mimetic peptide can inhibit atherosclerosis(AS) by reducing proinflammatory lipids，and that heat shock protein90（HSP90）can protect vascular endothelial function by regulating endothelial nitric oxide sy

英文关键词： atherosclerosis；apoptosis；proinflammatory lipid；heat shock protein90；endothelial nitric oxide synthase