炎症共刺激分子CD137-CD137L调控NFATc1启动粥样斑块钙化的机制

项目名称： 炎症共刺激分子CD137-CD137L调控NFATc1启动粥样斑块钙化的机制

项目编号： No.81370409

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 严金川

作者单位： 江苏大学

项目金额： 75万元

中文摘要： 血管钙化特别是位于AS斑块内微钙化灶，极易引起斑块破裂，是造成心肌梗死、血管夹层的重要原因；研究提示：NFATc1发挥调控血管钙化的"分子开关"作用。我们前期发现：ApoE-/-小鼠斑块形成中，NFATc1是受CD137-CD137L轴调控斑块进展的下游分子，在斑块早期钙化形成区，NFATc1表达增强，分别激动/抑制该轴，小鼠颈动脉斑块内钙盐沉积增加/减少，NFATc1在平滑肌细胞源性成骨样细胞表达出现上调和下抑。提示：CD137-CD137L轴通过调控NFATc1 启动血管斑块钙化的形成。本研究拟在前期研究基础上探讨NFATc1在CD137-CD137L轴调控斑块钙化形成中作用。以ApoE-/-小鼠和平滑肌细胞为模型，分别过表达和沉默表达NFATc1，验证NFATc1在该轴中承上启下的作用，明确该轴及NFATc1在AS斑块钙化中的作用。阐明该轴通过NFATc1调控AS斑块钙化形成的机制。

中文关键词： CD137；动脉粥样硬化；钙化；活化T细胞核因子C1；

英文摘要： Vascular calcification is the main cause of myocardial infarction and vascular dissection, as it can easily result in plaque rupture, especially the microcalcifications in the plaques. It has been prompted that nuclear factor of activated T cells 1 (NFATc

英文关键词： CD137；atherosclerosis；calcification；NFATc1；