CaMKII和PKC协同调控NMDA受体功能产生突触可塑性的分子机制研究

项目名称： CaMKII和PKC协同调控NMDA受体功能产生突触可塑性的分子机制研究

项目编号： No.30970934

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 生物科学

项目作者： 陆巍

作者单位： 南京医科大学

项目金额： 38万元

中文摘要： CaMKII和PKC为参与长时程增强(long-term potentiation, LTP)诱导发生最重要的两种激酶，它们在LTP发生过程中关系如何？这是上世纪八十年代末期就提出的一个重要问题，至今未得到很好解决。以往的研究提示这两种激酶本身或介导的通路间可能存在对话(crosstalk)关系。近年研究发现CaMKII和PKC对NMDA受体的功能均有调控作用，结合本实验室前期结果，提示CaMKII和PKC信号通路可能通过对NMDA受体的协同调控机制产生对话。本项申请拟在前期研究基础上，综合运用电生理、免疫印迹、免疫共沉淀及免疫荧光化学等方法，结合小分子短肽干扰实验，试图阐明CaMKII和PKC在诱导产生LTP过程中是如何协同调控NR2A、NR2B向PSD部位转位的；PKC自身转运是否依赖其与CaMKII或NMDA受体相互作用等问题。本研究将为揭示这两种激酶的对话机制提供重要实验依据。

中文关键词： PKC；CaMKII；NMDA受体；可塑性；膜转运

英文摘要：

英文关键词： PKC；CaMKII；NMDA receptor；Synaptic plasticity；Trafficking