细胞因子信号传导抑制蛋白-3介导的瘦素活性异常在青少年特发性脊柱侧凸发生发展及异常生长模式中的作用

项目名称： 细胞因子信号传导抑制蛋白-3介导的瘦素活性异常在青少年特发性脊柱侧凸发生发展及异常生长模式中的作用

项目编号： No.81501932

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2016

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 乔军

作者单位： 南京大学

项目金额： 18万元

中文摘要： 青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis，AIS)是最常见脊柱畸形,常具有异常生长发育特征: 体型消瘦、低骨密度及较高校正身高。既往研究提示瘦素信号通路异常可能在 AIS 发生发展中起重要作用。之前本课题组首次通过遗传学研究发现瘦素信号通路调节因子SOCS3与AIS女孩的异常生长模式相关。结合瘦素代谢和调节路径,本研究提出:SOCS3介导的瘦素敏感性改变可能在 AIS 发生发展中起关键作用,因此本研究探索SOCS3基因多态性与肌肉脂肪组织中SOCS3表达的联系，以及SOCS3表达与AIS女孩机体组成的关系。最后通过构建双足直立鼠模型直接观察SOCS3异常表达对于脊柱侧凸发生发展的影响。

中文关键词： 青少年特发性脊柱侧凸；病因学；瘦素；活性

英文摘要： Adolescent idiopathic scoliosis (AIS) is a common spinal deformity, which is characterized as abnormal growth and development of the body, including lower body mass index (BMI), lower bone mineral density (BMD), and higher corrected height. The above abnormal characteristics indicated that the abnormal leptin signal way might contribute to the development and progression of AIS. We previously discovered association between SOCS3 gene polymorphisms and abnormal growth pattern of AIS girls. We postulated that changes of leptin sensitivity could participate in onset and progression of AIS. The present study is to investigate the relationship between SOCS3 gene polymorphisms and expression of SOCS3 in muscle and fat. Expression of SOCS3 would also be correlated to body composition of AIS girls. A bipedal mouse model could be constructed to witness influence of SOCS3 expression on onset and progression of AIS.

英文关键词： adolescent idiopathic scoliosis;etiology;leptin;sensitivity