Sam68在舌癌中的分子致癌特征及其调控舌癌淋巴结转移的机制研究

项目名称： Sam68在舌癌中的分子致癌特征及其调控舌癌淋巴结转移的机制研究

项目编号： No.81172568

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 肿瘤学2

项目作者： 宋明

作者单位： 中山大学

项目金额： 48万元

中文摘要： 早期淋巴结转移是影响舌癌患者预后最重要的危险因素。目前仍缺乏有效预测舌癌淋巴结转移的分子标记物。信号转导与RNA激活蛋白Sam68的异常表达与多种恶性肿瘤的发生及生物学行为密切相关。我们的前期研究发现：Sam68在舌癌细胞系及组织中过表达，其表达水平及细胞浆定位与患者临床病理及预后密切相关；shRNA沉默Sam68表达后可能抑制舌癌细胞的上皮细胞间质转分化 (EMT)。拟通过体内外实验研究Sam68影响舌癌细胞体外生长、增殖、凋亡、侵袭、化疗敏感性和动物体内肿瘤转移等生物学行为的机制，重点研究Sam68诱导EMT从而在舌癌转移过程中起关键作用的机制。本研究将明确Sam68基因在舌癌发生发展中的分子致癌特征及其相关机制，为舌癌的诊治及预后判断提供新的分子标记物和靶点，并有望补充Sam68蛋白新的生物学功能，完善EMT的机制。

中文关键词： 舌鳞癌；Sam68；抗凋亡；预后；

英文摘要：

英文关键词： tongue squmous cell cancer；Sam68；anti-apoptosis；prognosis；