CD36介导羧甲基赖氨酸致斑块内泡沫细胞外迁受抑的机制研究

项目名称： CD36介导羧甲基赖氨酸致斑块内泡沫细胞外迁受抑的机制研究

项目编号： No.81370408

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 王中群

作者单位： 江苏大学

项目金额： 75万元

中文摘要： 泡沫细胞的形成及外迁受抑是动脉壁斑块恶性重塑的关键环节，糖基化终末产物（AGEs）则是糖尿病加速动脉粥样硬化进展的重要推手。申请者前期研究显示AGEs关键活性成分羧甲基赖氨酸（CML）可能通过清道夫受体CD36介导而抑制泡沫细胞迁移，但机制尚不明确。本课题拟通过放射性配体受体结合实验观察CML与CD36的结合特性；通过CML干预、受体阻断及细胞迁移实验观察CD36在CML致泡沫细胞迁移受抑中的作用；通过多信号关键节点的激动与阻滞观察CML/CD36信号的传递路径；通过荧光标记及基因工程细胞移植并借助对apoE-/-小鼠microPET CML受体显像及对斑马鱼细胞迁移激光共聚焦三维重构的动态观察，探索糖尿病动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞外迁的时空特征及相关机制，最终阐明CD36介导CML致斑块内泡沫细胞外迁受抑进而启动糖尿病动脉粥样硬化恶性演进的机制，为今后靶向机制的治疗策略提供新的切入点。

中文关键词： 羧甲基赖氨酸；清道夫受体；泡沫细胞；细胞迁移；动脉粥样硬化

英文摘要： The formation and inhibited emigration of foam cells are the key events in malignant remodeling of artery plaques. Advanced glycation end products (AGEs) play an important role in the course of diabetes- accelerating atherosclerotic progression. Our in vi

英文关键词： Carboxymethyl-lysine；Scavenger receptor；Foam cells；Cell migration；Atherosclerosis