PI3K/AKT通路介导FAS与HER2相互作用调控大肠癌恶性表型及其分子机制研究

项目名称： PI3K/AKT通路介导FAS与HER2相互作用调控大肠癌恶性表型及其分子机制研究

项目编号： No.30973475

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 黄培林

作者单位： 东南大学

项目金额： 31万元

中文摘要： 脂肪酸合酶（FAS）是脂肪酸生物合成过程中将小分子碳聚合成长链脂肪酸的关键酶；原癌基因HER2/neu编码跨膜受体型酪氨酸蛋白激酶。FAS、HER2在正常肠粘膜组织常呈微量表达，在大肠癌组织中特异性高表达。本课题组前期研究已证明FAS抑制剂可特异性抑制肠癌细胞增殖、诱导凋亡。FAS、HER2对肠癌细胞恶性表型的影响及其分子机理目前尚不清楚。结合我们前期研究结果及该领域最新研究动态，推测：在大肠癌演进过程中FAS 及HER2的交互作用可能起着重要作用；其可能通过PI3K/AKT信号通路介导来调控肠癌的恶性表型。本课题拟通过多层次实验探索特异性抑制大肠癌细胞FAS、HER2表达和/或阻断PI3K/AKT信号通路对大肠癌恶性表型的影响。以期深入探讨FAS-PI3K/AKT-HER2通路调控大肠癌细胞增殖、侵袭及转移等恶性表型及其分子机理，以期为大肠癌靶向治疗寻找有价值的靶点提供实验理论依据。

中文关键词： HER2；FASN；PI3K/Akt信号通路；大肠癌；

英文摘要：

英文关键词： HER2；FASN；PI3K/Akt signaling pathway；Colorectal cancer；