Bmi-1-p16INK4a通路增强脊髓内源性神经干细胞动员促进脊髓自身修复的机理研究

项目名称： Bmi-1-p16INK4a通路增强脊髓内源性神经干细胞动员促进脊髓自身修复的机理研究

项目编号： No.30973033

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 沈慧勇

作者单位： 中山大学

项目金额： 32万元

中文摘要： 动物实验和临床观察都发现损伤脊髓存在自身修复，近期研究提示此修复能力有赖于脊髓内源性神经干细胞的动员及参与；本课题组体外实验首次发现甲强龙可明显抑制脊髓源性神经干细胞增殖，并初步证实此抑制作用主要通过Bmi-1-p16INK4a通路介导。那么，甲强龙体内应用是否在防止继发性损伤的同时通过Bmi-1-p16INK4a通路介导损害了脊髓的自身修复能力？本研究拟以此为切入点，以Nestin-GFP转基因小鼠脊髓损伤模型为研究对象，观察体内应用甲强龙对脊髓损伤后内源性神经干细胞动员的影响，并利用转基因、RNAi、免疫组化等手段深入探讨Bmi-1-p16INK4a通路在此过程中的作用，寻找Bmi-1-p16INK4a通路上新的干预靶点，期望在应用甲强龙保护濒临死亡的神经元和轴突的同时调节内源性神经干细胞增殖促进损伤脊髓的自我修复，为临床治疗脊髓损伤提供新的思路。

中文关键词： 甲强龙；脊髓损伤；内源性神经干细胞；增殖；Bmi-1

英文摘要：

英文关键词： Methylprednisolone；spinal cord injury；endogenous neural stem cells；proliferation；Bmi-1