PPARγ-1SUMO化修饰在高（血）糖诱导血管内皮胰岛素抵抗中的作用及机制

项目名称： PPARγ-1SUMO化修饰在高（血）糖诱导血管内皮胰岛素抵抗中的作用及机制

项目编号： No.81360060

项目类型： 地区科学基金项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 黄起壬

作者单位： 南昌大学

项目金额： 49万元

中文摘要： 血管内皮胰岛素抵抗（IR）是糖尿病心脑血管事件发病的关键始动环节，但高糖（HG）引起血管内皮IR机制尚未完全阐明。我们前期研究发现PPARγ能以配体依赖-PPRE非依赖方式转录阻抑NF-κB通路对抗高（血）糖诱导血管IR。另有研究表明，PPARγ1K77位点SUMO-1化参与了PPARγ1功能的负性调控，但PPARγ1K77SUMO-1化是否能以配体非依赖-PPRE依赖方式调控高（血）糖诱导血管IR，至今国内外尚未见报道。本项目紧紧围绕拟解决的关键科学问题 "PPARγ1 K77位点SUMO-1化以配体非依赖-PPRE依赖的转录阻抑途径调控高糖诱导血管内皮IR"，应用细胞生物学、分子生物学，生物信息学和模式动物结合的方法研究PPARγ-1 SUMO化修饰在高（血）糖诱导血管内皮IR的作用及机制。本研究可揭示高（血）糖诱导血管内皮IR又一新机制,为IR相关疾病治疗提供新的防治策略和分子靶点。

中文关键词： 胰岛素抵抗；血管内皮；过氧化物酶体增殖体激活受体；SUMO化修饰；一氧化氮

英文摘要： Endothelial insulin resistance（IR）is an initial and critical state in many cardiocerebrovascular events induced by diabetes. However, the underlying mechanism which endothelial IR is induced by high glucose(HG) or hyperglycemia is unfully to be clarified

英文关键词： insulin resistance；endothelium；PPARγ；sumoylation；nitric oxide