ASIC1a对NMDAR的门控作用和脑缺血中神经元的损伤作用及神经保护研究

项目名称： ASIC1a对NMDAR的门控作用和脑缺血中神经元的损伤作用及神经保护研究

项目编号： No.81171233

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 马春蕾

作者单位： 滨州医学院

项目金额： 14万元

中文摘要： ASIC1a是H+门控酸敏感离子通道之一,细胞外H+浓度增高时被激活开放,允许Na+ 和Ca2+ 流入细胞内而引起细胞膜除极化。生理状态下ASIC1a对神经突触传递的作用不清楚。有报道,在脑缺血引发的脑组织酸中毒时ASIC1a被激活,引起神经细胞内Ca2+超载直接造成细胞损伤。我们的预实验表明:(1)生理状态下ASIC1a参与调控NMDAR介导的兴奋性突触传递；(2)在脑缺血缺氧引发的组织酸中毒时ASIC1a易化NMDAR介导的神经元兴奋性损伤；(3)通过抑制ASIC1a可抑制NMDAR介导的神经元缺氧损伤。我们认为用ASIC1a抑制剂取代NMDAR抑制剂防治神经元缺血缺氧损伤是有效可行的。此方法既能保护神经元，又能避免使用NMDAR抑制剂引起的严重精神副作用。我们将设计一系列实验，进一步探明ASIC1a和NMDAR的功能关系及相互作用机理,为脑缺血的临床治疗和神经元的保护开辟新途径。

中文关键词： 脑缺血；NMDA 受体；酸敏感离子通道1a；钙离子；

英文摘要：

英文关键词： brain ischemia；NMDA receptor；ASIC1a；Ca2+；