RhoA/ROCK信号通路调控尾加压素II致炎作用的分子机制及抗氧化藏药干预作用的研究

项目名称： RhoA/ROCK信号通路调控尾加压素II致炎作用的分子机制及抗氧化藏药干预作用的研究

项目编号： No.81360490

项目类型： 地区科学基金项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 汪晨净

作者单位： 西北民族大学

项目金额： 51万元

中文摘要： 慢性炎症反应是动脉粥样硬化(As)的主要特征。延缓和阻断炎症反应，已成为治疗As的新方向。RhoA/ROCK通路作为炎性信号传递桥梁，激活后可引起炎症反应，参与As形成。尾加压素(UⅡ)的致As作用与致炎作用密切相关，但其致炎效应与RhoA/ROCK的关系及信号通路尚不清楚。本项目以我们前期已证实UⅡ可诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表达ROCKⅡ为基础，进一步观察UⅡ对VSMC中ROCK及炎性因子表达的影响，利用RNA干扰等方法深入研究UⅡ致炎效应与RhoA/ROCK通路的联系，进而揭示RhoA/ROCK通路调控UⅡ的新致炎机制。研究结果不仅有利于阐明As发病机制，而且为As的药物防治提供新的靶点和途径。同时探讨抗氧化藏药红景天单体红景天苷、沙棘单体异鼠李素及二者联合对UⅡ刺激VSMC ROCK及炎症因子表达的影响和机制，以阐明其新的抗炎抗As机制，并为二者联合应用于抗As提供新理论基础。

中文关键词： 炎症；动脉粥样硬化；RhoA/ROCK 信号通路；尾加压素II；藏药

英文摘要： Chronic inflammatory response is a major feature of atherosclerosis during all stages of the disease. Delaying and blocking the inflammatory process of atherosclerosis has become a new therapeutic direction for atherosclerosis. As a mediator of inflammato

英文关键词： inflammation；atherosclerosis；RhoA/ROCK signaling pathway；urotensin II；Tibetan medicine