布鲁氏菌感染巨噬细胞诱导的自噬抑制细胞凋亡的分子机制研究

项目名称： 布鲁氏菌感染巨噬细胞诱导的自噬抑制细胞凋亡的分子机制研究

项目编号： No.31201863

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 畜牧学与草地科学、兽医学、水产学

项目作者： 郭飞

作者单位： 石河子大学

项目金额： 20万元

中文摘要： 被病原微生物感染后巨噬细胞发生凋亡是宿主的一种免疫保护机制，然而，布鲁氏菌可以抑制宿主细胞凋亡以逃脱巨噬细胞的杀伤作用并在巨噬细胞内长期存活。我们前期的研究工作发现：16M诱导巨噬细胞产生的自噬有利于16M在巨噬细胞内生存繁殖，而且该自噬途径受mTORC1负调控，并且具有抑制细胞凋亡的作用,然而，其具体机制尚不清楚。本研究在前期已有的工作基础上，通过qRT-PCR、RNA干扰、Weston-blotting等技术筛选羊种布鲁氏菌侵染巨噬细胞早期，mTOR信号通路中抑制细胞凋亡的信号分子，并验证这些信号分子在布鲁氏菌感染巨噬细胞模型中是否具有调控自噬以抑制细胞凋亡的作用。进一步揭示布鲁氏菌胞内寄生机制，为布鲁氏菌病的防控提供理论基础。

中文关键词： 羊种布鲁氏菌16M；PI3K/Akt通路；RNA干扰；凋亡；自噬

英文摘要： Apoptosis is the inmmune protection mechanism of macrophages after the infection of pathogens.However,Brucella can inhibit the apoptosis of macrophages to avoid the killing of the host cells.Our previous researh has proved that autophagy favors Brucella M

英文关键词： Brucella melitensis 16M；PI3K/Akt pathway；RNAi；Apoptosis；Autophage