microRNAs经AMPK信号通路介导血流切应力的血管内皮保护机制

项目名称： microRNAs经AMPK信号通路介导血流切应力的血管内皮保护机制

项目编号： No.81170272

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 医学一处

项目作者： 伍贵富

作者单位： 广东医学院

项目金额： 52万元

中文摘要： 近年离体研究提示血流切应力能诱导血管内皮细胞的miRNA表达谱发生改变，并通过miRNA调控血管内皮细胞功能。我们前期研究也已证实借助体外机械辅助循环的方法，能有效提高动脉血流切应力，上调血管内皮相关保护因子的基因表达，抑制猪冠状动脉的内膜增生和炎症反应。但血流切应力保护血管内皮的分子机制，特别是切应力通过miRNA在转录后水平维持血管内皮功能稳定的机制仍不明确。本课题拟通过血流切应力的离体和在体试验模型论证：①血流切应力诱导的miRNA是否通过具有多重抗动脉粥样硬化作用的AMPK信号通路，调控血管内皮的胆固醇平衡和炎症反应；②体外辅助循环提高动脉血流切应力的技术是否也通过上述细胞信号通路发挥血管内皮保护和抑制动脉硬化病变的作用。本研究有助于阐明动脉粥样硬化与血流动力学之间的内在联系和分子机制，揭示运动康复医学的机制，还可为针对血管内皮保护机制开发系列心血管辅助循环装置提供科学依据。

中文关键词： 切应力；血管内皮细胞；miR-34a；miR-155；miR-101

英文摘要：

英文关键词： shear stress；endothelial cells；miR-34a；miR-155；miR-101