uPAR在慢性阻塞性肺疾病小气道上皮细胞EMT中作用的研究

项目名称： uPAR在慢性阻塞性肺疾病小气道上皮细胞EMT中作用的研究

项目编号： No.81370148

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 肖伟

作者单位： 山东大学

项目金额： 70万元

中文摘要： 小气道壁增厚是COPD气流受限的主要原因之一，与COPD的严重程度显著相关。小气道周围肌成纤维细胞在小气道壁增厚过程中具有重要作用，肌成纤维细胞部分来源于上皮-间质转化（EMT）。我们前期研究发现：COPD肺组织标本中小气道上皮细胞存在明显的EMT现象，并与表达异常增高的尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）显著相关；干扰小气道上皮细胞（HSAEpiC）uPAR的表达，能够有效抑制香烟烟雾提取物诱导的小气道上皮细胞的EMT。这些研究结果强烈提示uPAR对于COPD小气道上皮细胞EMT发生可能具有调控作用。本研究试图①明确uPAR参与调控COPD小气道上皮细胞EMT的发生；②研究uPAR调控小气道上皮细胞发生EMT的相关信号转导机制；③验证uPAR调控小气道上皮细胞EMT的信号转导因子的作用，并寻找有效的干预措施，从而深入阐明COPD气道重塑的机制，为其有效防治提出新的靶点。

中文关键词： 慢性阻塞性肺疾病；尿激酶型纤溶酶原激活物；尿激酶型纤溶酶原激活物受体；上皮间质转化；小气道重塑

英文摘要： Thicken small airway wall is the main cause of irreversible air?ow limitation characteristic in COPD,which is significantly related to the severity of COPD. Myo?broblast around small airway play a key role in the process of thicken small airway wall. Myo?

英文关键词： Obstruvtive Pulmonary Disease；urokinase-plasmongen activator；urokinase-plasmongen activator receptor；epithelial-mesenchymal transition；small airway remodeling