p38MAPK信号通路在硒诱导白血病细胞自噬与凋亡中的调控作用

项目名称： p38MAPK信号通路在硒诱导白血病细胞自噬与凋亡中的调控作用

项目编号： No.31170788

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 生物科学

项目作者： 许彩民

作者单位： 中国医学科学院基础医学研究所

项目金额： 60万元

中文摘要： 细胞自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径，与细胞凋亡之间错综复杂的关系是目前生物学研究热点领域之一。前期工作我们发现并证明了亚硒酸钠通过Hsp90抑制转录因子NFkB的核转位与激活，下调自噬基因Beclin1的表达，促进细胞由自噬转向凋亡。最近研究中我们发现p38MAPK是Hsp90的间接上游，与细胞自噬和凋亡都密切相关。本申请项目将在上述工作基础上，以p38MAPK所调控的内质网应激介导的凋亡与自噬之间的平衡调控作用为切入点，研究不同白血病细胞自噬水平变化对细胞凋亡的影响；深入研究p38MAPK相关信号通路对细胞自噬的调控作用；鉴定被p38MAPK相关信号通路激活的转录因子及其下游与细胞自噬与凋亡相关的基因；分析这些蛋白因子和基因在硒诱导白血病细胞自噬与凋亡过程中的作用。为系统揭示硒诱导白血病细胞自噬与凋亡转换调节网络奠定理论基础。

中文关键词： 亚硒酸钠；凋亡；自噬；肿瘤细胞；

英文摘要：

英文关键词： sodium selenite；apoptosis；autophagy；cancer cell；