炎症通过mTOR信号通路导致脂肪组织储脂能力下降

项目名称： 炎症通过mTOR信号通路导致脂肪组织储脂能力下降

项目编号： No.81170751

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 医学二处

项目作者： 李启富

作者单位： 重庆医科大学

项目金额： 65万元

中文摘要： 甘油三酯（TG）过多沉积于非脂肪组织（如肝脏、肌肉等）时称为异位脂肪沉积。2型糖尿病患者异位脂肪沉积明显，并与患者胰岛素抵抗密切相关。脂肪细胞储脂能力下降可导致异位脂肪沉积。脂肪细胞分化增殖和脂质合成障碍是其储脂能力下降的重要原因。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR）是细胞脂质代谢的一个"关键调控点"，可以通过PPARγ、SREBP1信号通道影响脂肪细胞分化增殖和脂质合成。我们的前期工作观察到炎症促进小鼠异位脂肪沉积，同时脂肪组织mTOR信号通路表达异常。由此我们提出假设：炎症/炎症因子可通过抑制脂肪细胞mTOR-PPARγ/SREBP1信号通路导致脂肪细胞分化增殖受阻、脂质合成障碍，脂肪细胞储脂能力下降，从而促进异位脂肪沉积。本研究深入探讨肥胖与胰岛素抵抗的相互联系，有助于阐明2型糖尿病等代谢性疾病的发生机制。

中文关键词： 慢性炎症；异位脂肪沉积；AMPK；mTOR；双酚A

英文摘要：

英文关键词： chronic inflammation；ectopic fatty deposition；AMPK；mTOR；Bisphenol A