NF-κB和Nrf2-ARE信号通路调控CdTe量子点氧化损伤作用的分子机制研究

项目名称： NF-κB和Nrf2-ARE信号通路调控CdTe量子点氧化损伤作用的分子机制研究

项目编号： No.81172697

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 预防医学、地方病学、职业病学、放射医学

项目作者： 唐萌

作者单位： 东南大学

项目金额： 55万元

中文摘要： 量子点是生物医学领域具有广阔应用前景的纳米材料之一，活性氧（ROS）的产生是量子点毒性作用的主要机制，并可能引发更加严重的生物效应。然而量子点产生活性氧，引起氧化应激/氧化损伤的分子机制尚未阐明。Nrf2-ARE和NF-κB信号通路是与氧化应激相关的重要通路，是近年来的研究热点。其中，Nrf2的转录激活与抗氧化作用密切相关，而ROS的持续升高会引起NF-κB的活化，从而诱导更加严重的毒性反应。那么量子点引起氧化应激反应是否与这两条通路的改变相关，需要我们进行深入探讨。因此，我们利用分子生物学、分子毒理学及流式细胞检测技术，从整体-细胞两个层次，观察量子点引起的氧化应激/氧化损伤效应及其Nrf2-ARE和NF-κB信号通路调控氧化损伤效应的机制，并使用Nrf2-ARE通路激动剂和NF-κB信号通路阻断剂进行调控，以验证量子点对细胞氧化损伤机制的科研假说，并为量子点的安全使用提供有价值的参考。

中文关键词： 纳米颗粒；碲化镉量子点；信号通路；毒性；

英文摘要：

英文关键词： nanoparticles；cadmium telluride Quantum dots (CdTe QDs)；signal pathways；toxicity；