Spy1/CLIPR-59相互作用对胶质瘤凋亡和侵袭性的影响及其机制

项目名称： Spy1/CLIPR-59相互作用对胶质瘤凋亡和侵袭性的影响及其机制

项目编号： No.81372687

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 崔岗

作者单位： 苏州大学

项目金额： 70万元

中文摘要： 胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，具高度侵袭性生长的特性。本课题组的前期研究发现Spy1在胶质瘤中表达异常，与胶质瘤的分级和恶性程度正相关。为了研究其在胶质瘤中的功能，课题组通过酵母双杂交分析发现胶质瘤微环境信号通路中重要的调节分子CLIPR-59与Spy1存在相互作用。基于此，我们假设在胶质瘤中高水平的Spy1与CLIPR-59相结合，抑制了TNF-α诱导的凋亡作用，相反促进了胶质瘤细胞的迁移和侵袭性。因此，本课题拟在细胞水平分析Spy1与CLIPR-59的相互作用及其对下游信号途径以及胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的生物学影响；同时结合临床资料分析Spy1与CLIPR-59作用与胶质瘤发生及预后的关系；最后运用裸鼠脑内胶质瘤模型，分析干预Spy1与CLIPR-59对胶质瘤发生及侵袭的影响。课题的完成将有助于揭示胶质瘤微环境对胶质瘤发生的影响，为胶质瘤的治疗提供新的靶点。

中文关键词： 胶质瘤；Spy1；CLIPR-59；凋亡；侵袭

英文摘要： Gliomas are the most frequent primary brain tumors. The highly lethal nature of this tumor results from the acquisition of an invasive phenotype that allows the tumor cells to infiltrate the surrounding brain tissue of an invasive phenotype.According to

英文关键词： glioma；Spy1；CLIPR-59；apoptosis；invasion