让人备受折磨的「痛风」是什么？你可能需要了解这些事情

2022 年 8 月 9 日 少数派

大家身边是不是总有一两个「痛风」的小伙伴呢？亦或者，你就是那个备受「痛风」折磨的那位同学呢？

现阶段，「痛风」已经成为继「糖尿病」后，发病率最高的内分泌疾病了，并且有飞速增长及年轻化的趋势。中国「高尿酸血症」的总体患病率为 13.3%，「痛风」为则高达 1.1%。而且「痛风」正成为一个难以撕去的个人标签，成为被同龄人嘲笑的健康问题，常常与「你身体不行」画上等号，使得患者的社会压力陡增。

在此，强烈谴责这种行为！圆规正转，玩笑归玩笑，但是，同学们真了解「痛风」么？本文将会主要围绕「痛风」这一症状展开讨论，而诱发痛风的尿酸等问题欢迎参考这篇文章。

▍ 「痛风」是怎么来的？

「痛风」是由尿酸盐晶体在关节和 / 或关节外组织中沉积引起病症。

总所周知，血清尿酸升高是发生「痛风」最危险的因素，尤其当尿酸＞420umol/L 时，发生「痛风」的机率大大增加。

尿酸盐是嘌呤核苷酸降解的最终产物，是「痛风」发生发展的重要病因。尿酸盐排泄可经过肾脏和肠道调节，其中最主要的是肾脏。尿酸盐的排泄不足，就会增加血清尿酸的浓度，最终日积月累造成「高尿酸血症」。

由于血清尿酸与「痛风」发病风险之间存在浓度依赖性的关系。可导致「高尿酸血症」的疾病或药物，也同样是「痛风」的危险因素：包括代谢综合征、慢性肾病、利尿剂的使用及环孢素等药物；以及不良的饮食习惯，这些不良的饮食习惯包括：富含嘌呤的食物，如红肉和海鲜、酒精（尤其是富含嘌呤的啤酒）和含糖饮料；这些因素都会增加血清尿酸盐的浓度和「痛风」的风险。

同时，在针对「痛风」的全基因组关联性研究中，确定了超过100多个导致高或低血清尿酸的基因位点，其中 50多个基因与「痛风」的发病相关，提示该疾病具有一定的遗传倾向。

尽管几乎每个「痛风」患者都存在高尿酸血症，但多数患者不足以发展为「痛风」，并不会产生显著的关节炎症状。研究报告指出，即使在患有严重高尿酸血症（血清尿酸≥600 μmol/L）的人群中，其 15 年内也只有不到 50% 的人最终患上「痛风」。但无症状并不代表不会产生关节炎，大约 25% 的高尿酸血症患者，通过双源 CT 检查仍会发现第一跖趾关节的尿酸盐沉积。

一些「痛风」患者可能终身只有一次发作，甚至未经治疗的情况下，没有任何进一步的症状及临床表现。但不幸的是，大多数患者仍变现为关节炎反复发作，随着血清尿酸盐浓度增加和尿酸盐结晶的代谢负荷增加，每次痛风发作的时间可能会更加持久。切记不能掉以轻心。

图源 | popularmechanics

▍ 「痛风」到底有多痛

痛！非常痛！风吹一下都痛！

所以叫「痛风」

「痛风」发作时，可表现为关节或关节周围组织的疼痛，可为刺痛、啃咬样、灼烧样或跳动样疼痛等。这种疼痛往往在 12 小时内即发展至高峰，并可伴不同程度的关节肿胀、发热和皮肤红斑（为了照顾大家的食欲，在此就不放置图片了，关键词「痛风性关节炎」搜起来即可）。

「痛风」所导致的关节疼痛，使得该关节的运动能力受到极大的限制，会导致患者显著的行走困难，至无法接受轻微的触碰。不同于日常因为劳损导致的肩颈或腰背疼痛，当「痛风」急性发作时，即便找到最专业的理疗师作物理治疗，都只是效果甚微。

「痛风」所导致的关节疼痛具有显著的特征性，以下肢（足、踝和膝）突发的疼痛最为常见，尤其是第一跖（zhí）趾关节疼痛（也就是我们常说的大脚趾），是痛风的特征性表现。这些特征性的疼痛部位，可以协助我们诊断「痛风」。不过「痛风」所导致的关节疼痛也可发生在肘部、腕部和手关节，但上肢受累通常仅发生在疾病长期、控制不佳的患者中，最常见且最早发生的，仍是第一跖趾关节疼痛。

「痛风」发作通常是单关节的，但当痛风控制不佳或长期反复发作时，也会发生少关节或多关节发作，并可伴有寒战、发热、谵妄等明显的全身症状。我曾收治过一位多关节「痛风」发作的患者，那种疼痛他自己描述为「宛如地狱」，希望大家在今后的人生不会遭受如此疾苦（阿弥陀佛、阿门）。

图源 | 油管

▍ 反复「痛风」发作会怎么样

「痛风」可分为四个阶段，分别是高尿酸血症、尿酸盐结晶的形成、尿酸盐结晶导致的急性炎症反应及晚期痛风。当「痛风」患者有明确症状的时候，基本上已经进入后两个阶段了。

痛风石和慢性痛风性关节炎通常是「痛风」长期的表现，往往是由于前期尿酸盐控制欠佳导致的；但仍有那么一丢丢的机率，关节疼痛会在「痛风」的早期出现。其典型表现为：位于痛风疼痛典型位置的透明皮肤下的白色或粉笔状皮下结节，通常皮下有血管覆盖。

尿酸盐对人体来说是一种损伤相关分子，当大量的尿酸盐产生后，可以刺激我们的炎症反应系统，从而触发免疫反应。长期反复的「痛风」发作，促使形成痛风石、慢性痛风性滑膜炎和结构性关节损伤。最终影响患者对应关节的正常活动。

由于尿酸盐是主要经过肾脏排泄的，因此，大量尿酸盐的产生，可能沉积至肾脏，导致肾功能受损，甚至后期需要肾脏替代治疗的可能。

▍ 尿酸不高为什么还犯「痛风」

很多小伙伴有疑问了：我第一跖趾关节疼痛像极了「痛风」，但是我的尿酸并不高啊？

在「痛风」的急性发作期间，由于肾脏增加了尿酸的排泄，痛风发作期间血清尿酸盐浓度可能是正常的。应在「痛风」发作环节后的 2-4 周，重新检查血清尿酸的浓度，届时可能就会看到升高的尿酸了。

但血清尿酸并不能直接反应「痛风」的严重程度，如果存在特征性的关节疼痛，但多次血清尿酸检查均正常下，超声检查和双源 CT 检查可以更为准确的诊断「痛风」。

图源 | scielo

▍ 「痛风」如何治疗

「痛风」既然与高尿酸有显著相关性，那么是否可以提前干预，使用药物降低尿酸呢？

对于无症状高尿酸血症患者的药物治疗，各国指南观点不一，欧美指南多不推荐药物早期干预治疗，中国指南则持积极态度。

研究发现：高尿酸血症与多种疾病的发生、发展相关，血尿酸每增加 60μmol/L，高血压发病相对危险增加 1.4 倍；糖尿病的风险增加 17%；冠心病死亡风险增加 12%。

因此，目前国内外学者均建议在「痛风」发作控制 2~4 周后起始降尿酸药物治疗，而对于已服用降尿酸药物治疗的患者，急性发作期不建议停用降尿酸药药（在此卖个萌）。

对于符合以下临床情况的痛风患者，可以考虑药物降尿酸治疗 ：

痛风性关节炎发作 ≥ 2 次/年。
痛风性关节炎发作 1 次且同时合并以下任何一项：有痛风石、泌尿系结石、慢性肾脏病 3 期以上。

对于符合以下临床情况的患者，建议结合专科医生意见决定降尿酸治疗：

痛风性关节炎发作 1 次合并以下任何一项

年龄＜40岁；
血尿酸＞480 μmol/L；
合并高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、脑卒中、心功能不全患者。

对于无症状高尿酸血症患者（无关节炎发作、无引起高尿酸血症明确病因），建议进行非药物治疗观察随诊。然而，大部分患者仅通过饮食治疗的效果并不理想，如 6~12 个月复查后尿酸效果不佳，可考内分泌科门诊进一步诊治。

对于已经开始实施药物治疗降尿酸的患者，推荐持续药物治疗直至血尿酸值<360 μmol/L。对于「痛风」关节炎反复发作的患者，应当牢记引起自身「痛风」急性发作的食物，避免摄入这些食物，对减少发作的次数和减缓关节的损害是有益的。

▍ 健康的饮食习惯是「痛风」治疗的第一步

目前「痛风」患者已是不断增加趋势，由于反复发作的关节炎会严重影响患者的生活质量，因此，对尿酸的早期非药物干预则显得尤为重要。

研究认为：逐渐西化的饮食结构和含糖饮料摄入的增加，可能是导致尿酸增高的主要原因。西方饮食比中国传统饮食含有更多的嘌呤，导致患高尿酸血症的风险升高。同时，越来越多的证据表明：含糖饮料虽然不含嘌呤，但会诱发高尿酸血症。而饮酒和一些不良生活习惯（如缺乏活动、久坐）已被确定为高尿酸血症的危险因素，应严格把持住自己。避免这些引起尿酸升高的潜在风险因素，是治疗和预防「痛风」的第一步。

虽然，多个指南都建议通过改变饮食习惯和生活方式降低尿酸。但是，研究结果表明，饮食习惯与生活方式的改变对尿酸的影响并不一定会产生足够的收益，缺乏足够的证据支撑。

目前「痛风」非药物治疗侧重于控制蛋白质的摄入以减少嘌呤的产生。当蛋白质摄入减少时，必须伴随着如碳水化合物和脂肪的摄入的补偿性增加。鉴于西式饮食文化的盛行，限制蛋白质摄入后，会导致精制碳水化合物和饱和脂肪酸的摄入增加。这些不良饮食，可能进一步加剧胰岛素抵抗的生成，从而导致「痛风」患者代谢综合征及其并发症的发展和恶化。由于低嘌呤饮食由于其适口性、可持续性和抗「痛风」功效有限，其预防「痛风」价值受到部分专家的质疑。

那么，「痛风」是否真的需要低嘌呤饮食呢？答案是需要的。

因为「痛风」往往不是单独存在的健康问题，常常同时合并肥胖、高血压等健康问题，通过控制饮食，对这些健康问题都能产生一定益处，减少其它心血管事件或内分泌疾病的发生。所以，指南仍建议以饮食治疗来构成「痛风」预防的基础。