The mechanism of our NN is in line with the results of the latest MIT brain plasticity study, in which researchers found that as a synapse strengthens, neighboring synapses automatically weaken themselves to compensate. Regarding this mechanism, Dr. Luo's team at Stanford University has put forward that competition regarding synapse formation for dendritic morphogenesis is crucial. The astrocyte impacts on Brain Plasticity and Synapse Formation is an important mechanism of our NN at critical period and closure of critical period. We try to conduct research of failure in brain plasticity by model at the closure of critical period by contrasting with studies before. Cutting edge imaging and genetic tools are combined in their studies, whereas our research lays more emphasis on a new NN. In tests, possible explanations of dendrite morphogenesis are derived, which demonstrate that dendrite generation, to a certain extent, is curbed by synapse formation. Current and mnemonic brain plasticity as well as synaptic action range are also taken into account in the study. Furthermore, the frame of NN is based on current and mnemonic dynamic gradient informational synapse formation. The mnemonic gradient information needs to take into account the forgotten memory-astrocytic synapse formation memory factor. Mnemonic brain plasticity involves the plus or minus disturbance-astrocytic brain plasticity phagocytose factor. The influence of astrocyte made local synaptic action range remain in an appropriate length at critical period. Through the tabular data of the PNN test, we found that the memory factor of astrocytes, like the phagocytose factor, produces the effect of reducing the local accumulation of synapses. Therefore, is it possible to reduce the number of animal experiments and their suffering by simulating and planning the factors of biological experiments through Deep Learning models?


翻译:我们的NN机制符合最新的MIT大脑塑料性研究的结果, 研究人员在这项研究中发现, 随着神经突触的加强, 相邻的突触会自动削弱自我补偿。 关于这个机制, Luo博士在斯坦福大学的团队提出, 有关突触形成登地极性肿瘤的竞赛非常关键。 天体细胞对大脑可塑性和合成形成的影响是我们NNN在关键时期和关键时期结束的重要机制。 我们试图在关键时期结束时通过模型对大脑塑料性失灵进行研究。 通过对比研究, 在关键时期的结束时, 我们试图通过模型对大脑塑料性失灵进行研究。 剪切边缘成像和遗传工具在他们的研究中被合并在一起, 而我们的研究则更多地强调一个新的NNNN。 在测试中, 定色性肿瘤生成的可能解释, 在某种程度上, 由神经性神经性肿瘤的生成, 通过神经性反应的分子性能变异性反应作用, 以及神经性器官变异性反应的变异性反应范围 也在研究中被考虑。 此外, NNNU 的大脑的内心变的内变的内变变的内变的内变的内变变的内变变变的内变。

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