IL-33驱动中性粒细胞参与酒精性肝病免疫致病机制及疾病进展的研究

项目名称： IL-33驱动中性粒细胞参与酒精性肝病免疫致病机制及疾病进展的研究

项目编号： No.81370530

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 邹正升

作者单位： 中国人民解放军第三０二医院

项目金额： 70万元

中文摘要： 阐明酒精性肝病免疫致病机制对于患者治疗具有重要意义。IL-33 是2005年发现的一种新型免疫分子。研究提示，IL-33/ST2信号途径与肝脏疾病的发生相关。然而，IL-33与酒精性肝病发生、发展的关系还未见报道，其参与的免疫学机制更不清楚。我们前期研究显示，酒精性肝病患者免疫细胞产生IL-33，且表达水平较健康人显著增加。同时肝脏中性粒细胞和星状细胞高表达IL-33受体ST2。因此，我们假设乙醇及内毒素等，导致血和肝内大量产生IL-33，IL-33诱导中性粒细胞迁徙到肝脏，导致肝内大量中性粒细胞浸润，并通过与ST2结合产生一系列免疫反应造成肝脏损伤；同时，IL-33激活肝内星状细胞，导致肝纤维化的发生、发展。目前我们正在扩大病例队列以证实上述假设。本研究阐明IL-33在酒精性肝病疾病进展中的免疫致病机制，为今后针对IL-33设计新的抗肝损伤和纤维化治疗靶点提出理论依据。

中文关键词： 酒精性肝病；白细胞介素-33；中性粒细胞；免疫致病机制；疾病进展

英文摘要： It is important to find immunological factors that can drive the immune pathogenesis in human alcoholic liver disease (ALD). Interleukin-33 (IL-33) was identified as a novel immune molecule in 2005. Recent studies showed that IL-33/ST2 signal is closely a

英文关键词： Alcoholic Liver Disease；Interleukin-33；Neutrophil；Immune Pathogenesis；Disease Progression