肿瘤逃逸机制研究及Jak2/Stat信号通路对抗肿瘤免疫反应的调节及应用

项目名称： 肿瘤逃逸机制研究及Jak2/Stat信号通路对抗肿瘤免疫反应的调节及应用

项目编号： No.81101553

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 肿瘤学1

项目作者： 钟继新

作者单位： 广东医学院

项目金额： 22万元

中文摘要： 肿瘤对人类社会和生命健康具有严重威胁。然而肿瘤治疗这一难关始终难以攻克。放化疗和手术等治疗手段难以完全清除肿瘤细胞，且易造成患者免疫力下降而破坏免疫监视功能，导致肿瘤复发。因此，增强机体免疫监视，克服肿瘤逃逸是目前肿瘤研究的主要发展方向。申报者研究发现，Jak2可通过STAT5通路调节DC分化和成熟，通过STAT5和STAT6控制DC促炎症反应，从而调控固有免疫。此外，Jak2/STAT5信号缺陷不仅能抑制Th1介导的继发性免疫，还可导致Treg增加而进一步抑制免疫反应。因此，Jak2在肿瘤免疫治疗中的应用有很强的可行性。然而由于Jak2小鼠模型的缺乏，Jak2在肿瘤免疫中的作用仍不清楚。本课题拟利用诱导性Jak2敲除小鼠研究肿瘤逃逸机制，探讨通过干预Jak2/STAT增强机体免疫监视的可能性，弥补现有肿瘤治疗手段无法改善患者抗肿瘤免疫的缺陷，从而为临床肿瘤治疗提供思路和实验依据。

中文关键词： JAK2；STAT5；STAT3；肿瘤；癌症

英文摘要：

英文关键词： JAK2；STAT5；STAT3；Tumor；Cancer