ERK1/2，p38MAPK在CD24调节结直肠癌增殖和侵袭过程中的作用及调控的分子机制

项目名称： ERK1/2，p38MAPK在CD24调节结直肠癌增殖和侵袭过程中的作用及调控的分子机制

项目编号： No.30971520

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 生物科学

项目作者： 王新颖

作者单位： 南方医科大学

项目金额： 31万元

中文摘要： CD24，Src家族，MAPK信号通路均为结直肠癌发病机制中的重要分子，在结直肠癌诊治分子标志物及分子靶向治疗药物的研发中具有重要意义，目前其相互之间的信号通路网络关系并不十分清楚。本课题组的前期工作初步提示CD24可能参与调控结直肠癌的增殖和黏附能力，ERK1/2、p38MAPK则在这一过程中发挥一定的作用。本研究通过体内和体外实验进一步系统探讨CD24在结直肠癌增殖和侵袭过程中的作用，明确ERK1/2、p38MAPK在这一过程中的调节机制，通过人体组织标本的免疫组化和临床病理学分析评估三者联合对结直肠癌的预测作用，并初步探讨Src家族在这一调节过程中的作用和机制。研究结果将完善CD24和MAPK信号传导通路理论，最终为明确结直肠癌发病机制及新的分子靶标的确立提供实验数据。

中文关键词： 大肠癌；CD24；Lyn；侵袭；转移

英文摘要：

英文关键词： colorectal cancer；CD24；Lyn；invasion；migration