病毒感染中p100蛋白与I-dsRNA相互作用的分子机制研究

项目名称： 病毒感染中p100蛋白与I-dsRNA相互作用的分子机制研究

项目编号： No.31170830

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 免疫学

项目作者： 何津岩

作者单位： 天津医科大学

项目金额： 60万元

中文摘要： 病毒感染细胞后常导致胞浆I-dsRNA生成进而下调干扰素反应，p100蛋白可与I-dsRNA相互作用而调控细胞抗病毒过程，但具体机制不清。研究发现，病毒感染后胞浆产生的颗粒结构-应激颗粒（SGs）与I-dsRNA、p100均密切相关：p100参与SGs形成；I-dsRNA可与SGs多个组分相互作用。由此我们提出I-dsRNA-p100-SGs模型，即病毒感染时p100与I-dsRNA结合并招募应激相关蛋白，促进SGs形成；SGs则可能通过提高辅助因子浓度或复合物稳定性来促进p100对I-dsRNA的剪切从而调控干扰素反应。本课题以呼肠孤病毒感染HeLa细胞为研究模型，利用RNA干扰、荧光原位杂交、免疫共沉淀等方法探讨SGs形成在p100与I-dsRNA相互作用中的意义及其对抗病毒反应的调控，有助于丰富细胞对抗病毒的分子生物学理论，为临床抗病毒感染治疗提供新思路。

中文关键词： 应激颗粒；蛋白质磷酸化；poly IC；p100；

英文摘要：

英文关键词： stress granules；protein phosphorylation；poly IC；p100；