TRPV4-MAPK途径在大鼠背根神经节持续压迫痛觉过敏及异常放电中的调控机制

项目名称： TRPV4-MAPK途径在大鼠背根神经节持续压迫痛觉过敏及异常放电中的调控机制

项目编号： No.81372123

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 岳寿伟

作者单位： 山东大学

项目金额： 80万元

中文摘要： TRPV4（一种非选择性阳离子通道）参与CCD后病理性疼痛及异常放电，而MAPKs系统（丝裂原活化蛋白激酶系统，包括ERK、JNK及p38）被证实与病理性疼痛及神经元高兴奋性有关。p38可被细胞内Ca2+升高激活；MAPKs可被与TRPV4具有较高同源性的TRPV1激活，ERK可受到TRPV4的调节。此外，背根神经节（DRG）持续受压（CCD）大鼠DRG中激活的ERK增加，其抑制剂可降低DRG神经元的兴奋性。因此，我们拟采用膜片钳、神经纤维电生理技术、siRNA以及分子生物学技术等研究TRPV4是否通过调节MAPKs通路的活性，介导CCD后DRG神经元的异常放电和痛觉过敏，明确MAPKs家族在CCD大鼠痛觉过敏中的作用，探讨CCD后神经痛的机制和分子基础，以期为神经病理性疼痛的发生探讨新理论。

中文关键词： TRPV4；MAPK；背根神经节；痛敏；异常放电

英文摘要： Transient receptor potential vanilloid subtype 4 (TRPV4) plays an important role in CCD-induced allodynia and ectopic discharge. After CCD surgery, the calcium response to hypotonic stimuli and 4α-PDD enhances. Mitogen-actived protein kinases (MAPKs) have

英文关键词： TRPV4；MAPK；DRG；Allodynia；Ectopic discharge