项目名称: TRPV4-MAPK途径在大鼠背根神经节持续压迫痛觉过敏及异常放电中的调控机制

项目编号: No.81372123

项目类型: 面上项目

立项/批准年度: 2013

项目学科: 医药、卫生

项目作者: 岳寿伟

作者单位: 山东大学

项目金额: 80万元

中文摘要: TRPV4(一种非选择性阳离子通道)参与CCD后病理性疼痛及异常放电,而MAPKs系统(丝裂原活化蛋白激酶系统,包括ERK、JNK及p38)被证实与病理性疼痛及神经元高兴奋性有关。p38可被细胞内Ca2+升高激活;MAPKs可被与TRPV4具有较高同源性的TRPV1激活,ERK可受到TRPV4的调节。此外,背根神经节(DRG)持续受压(CCD)大鼠DRG中激活的ERK增加,其抑制剂可降低DRG神经元的兴奋性。因此,我们拟采用膜片钳、神经纤维电生理技术、siRNA以及分子生物学技术等研究TRPV4是否通过调节MAPKs通路的活性,介导CCD后DRG神经元的异常放电和痛觉过敏,明确MAPKs家族在CCD大鼠痛觉过敏中的作用,探讨CCD后神经痛的机制和分子基础,以期为神经病理性疼痛的发生探讨新理论。

中文关键词: TRPV4;MAPK;背根神经节;痛敏;异常放电

英文摘要: Transient receptor potential vanilloid subtype 4 (TRPV4) plays an important role in CCD-induced allodynia and ectopic discharge. After CCD surgery, the calcium response to hypotonic stimuli and 4α-PDD enhances. Mitogen-actived protein kinases (MAPKs) have

英文关键词: TRPV4;MAPK;DRG;Allodynia;Ectopic discharge

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