项目名称: Nrf2-ARE通路在缺血/药物后处理中作用的研究
项目编号: No.30960366
项目类型: 地区科学基金项目
立项/批准年度: 2010
项目学科: 轻工业、手工业
项目作者: 王海英
作者单位: 遵义医学院
项目金额: 24万元
中文摘要: 缺血后处理可促进活性氧(ROS)适量释放,ROS是调控Nrf2的重要信号分子,缺血后处理可能通过ROS调控Nrf2-抗氧化反应元件(ARE)通路,诱导细胞内源性抗氧化产物的表达,对缺血心肌产生保护作用。那么,用药物替代缺血进行后处理能否模拟出缺血后处理样的心肌保护效果?能否在再灌注前促进适量ROS爆发性的释放,以触发Nrf2-ARE抗氧化途径的活化对抗再灌注期间大量ROS对心肌的损伤,将是本课题研究的重点。本课题拟采用离体大鼠心脏缺血再灌注模型和成年大鼠心肌细胞缺氧复氧模型,观察缺血、吡那地尔(Pinacidil)及乳化异氟醚后处理对大鼠心肌组织和细胞的保护作用,并探索Nrf2-ARE通路在三种后处理方式对心肌保护机制中的作用,三种后处理方式对Nrf2-ARE通路的激活机制,以及药物替代缺血后处理的可能性,为临床抗心肌缺血再灌注损伤提供新的理论依据和更便利的方法,为新药的开发奠定实验基础。
中文关键词: Nrf2-ARE通路;心肌;缺血再灌注损伤;后处理;活性氧族
英文摘要:
英文关键词: Nrf2-ARE pathway;myocardium;ischemical reperfusion injury;postcondition;reactive oxygen species