HIV-1 Nef蛋白促进KSHV K1诱导血管和肿瘤形成：信号通路与miRNAs的作用

项目名称： HIV-1 Nef蛋白促进KSHV K1诱导血管和肿瘤形成：信号通路与miRNAs的作用

项目编号： No.81371824

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 卢春

作者单位： 南京医科大学

项目金额： 80万元

中文摘要： HIV-1与卡波氏肉瘤病毒（KSHV）共感染导致AIDS相关的卡波氏肉瘤（AIDS-KS）频繁发生。AIDS-KS预后差、治疗困难、往往在两年内死亡。我们前期的研究发现，HIV-1 Tat能够调控KSHV潜伏感染（J Virol，2007），增强KSHV Kaposin A和vIL-6致瘤（Neoplasia，2009；Oncogene，2013）。与Tat类似的HIV另一个可分泌、且易被体内多种细胞所摄取的蛋白- - Nef，是否有可能通过某种机制来调控KSHV另一致瘤蛋白K1诱导血管和肿瘤形成，从而参与AIDS-KS的发生？ 本研究的目的是证实Nef能够促进KSHV K1诱导血管生成和肿瘤形成；鉴定调控上述促进过程的关键信号通路；寻找调控上述促进过程的重要miRNAs，并阐明其作用机制。 研究结果有助于阐明AIDS-KS发病机理，为AIDS-KS治疗提供潜在的分子靶点。

中文关键词： 艾滋病毒Nef蛋白；卡波氏肉瘤病毒K1蛋白；血管与肿瘤形成；PTEN/AKT/mTOR信号通路；微小RNA

英文摘要： Co-infection of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) and human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) induces the frequent occurrence of AIDS-related Kaposi's sarcoma (AIDS-KS). AIDS-KS patients with poor prognosis and treatment difficulties usua

英文关键词： HIV-1 Nef；KSHV K1；angiogenesis and tumorigenesis；PTEN/AKT/mTOR signal pathway；microRNA