S100A13促甲状腺癌上皮间质化及侵袭转移的作用机制

项目名称： S100A13促甲状腺癌上皮间质化及侵袭转移的作用机制

项目编号： No.81172542

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 肿瘤学2

项目作者： 曹仁贤

作者单位： 南华大学

项目金额： 58万元

中文摘要： S100A13在热休克和应激等情况下能够介导FGF-1/P40syt-1及IL-1α的跨膜转运，我们的前期研究表明，S100A13能增加甲状腺癌细胞的增殖能力，与甲状腺癌病人淋巴结转移呈正相关。S100A13是否在甲状腺癌上皮细胞间质化及侵袭转移过程中发挥作用尚不清楚，本课题提出S100A13可通过FGF-1/FGFR-PI3K/Akt通路影响甲状腺癌上皮细胞间质化过程。课题将通过受体阻断试验、RNA干扰、软琼脂分析、划痕实验和裸鼠成瘤等技术手段，进一步研究FGF-1对PI3K/Akt的激活机制，阐明S100A13-FGF-1- FGFR1-PI3K/Akt通路在甲状腺癌上皮细胞间质化及侵袭转移中的作用。本研究结果将有助于明确S100A13高表达在甲状腺癌早期发生隐匿性转移的分子机制，为防治甲状腺癌转移寻找有针对性的靶标提供理论基础。

中文关键词： S100A13；甲状腺癌；增殖；侵袭；

英文摘要：

英文关键词： S100A13；thyroid cancer；proliferation；invasion；