HCV NS5A与FKBP38结合对mTOR信号通路及细胞凋亡的影响

项目名称： HCV NS5A与FKBP38结合对mTOR信号通路及细胞凋亡的影响

项目编号： No.30970158

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 生物科学

项目作者： 童文燕

作者单位： 复旦大学

项目金额： 30万元

中文摘要： 丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS5A是一个多功能蛋白，推测在调节细胞周期、病毒复制以及胞内信号转导等发挥重要作用，但机制不详。本室曾首先报告HCV NS5A可以通过与人体FKBP38蛋白直接结合,抑制细胞凋亡(FEBS Letters. 2006.07)；并为国外所证实（EMBO J. 2006.10）。近年有报道FKBP38是哺乳动物雷帕酶素靶蛋白(mTOR)信号通路成员，为mTOR的内源性抑制剂（Science.2007.11）。据此我们对HCV NS5A、FKBP38及mTOR三者进行初步了研究，证实三者可共结合；NS5A可以活化mTOR通路。鉴于mTOR信号途径异常与细胞的生存、生长增殖及肿瘤的形成相关，本研究将深入探讨HCV NS5A与FKBP38结合对(mTOR)信号通路的调控作用，探讨其抑制细胞凋亡的机制，为阐明HCV致病机制及寻找新型抗病毒和抑癌药物提供理论和实验基础。

中文关键词： 丙型肝炎病毒非结构蛋白5A；FKBP38；mTOR；相互作用；细胞凋亡

英文摘要：

英文关键词： HCV NS5A；FKBP38；mTOR；interaction；apoptosis