氧感受器Phd1调控氧化应激在牵拉致多裂肌损伤性萎缩中作用的在体研究

项目名称： 氧感受器Phd1调控氧化应激在牵拉致多裂肌损伤性萎缩中作用的在体研究

项目编号： No.81171702

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 方向前

作者单位： 浙江大学

项目金额： 14万元

中文摘要： 腰椎后路术后多裂肌损伤性萎缩是顽固性腰背痛和手术失败的重要原因，一旦发生，无法逆转。前期研究从手术因素阐明了损伤机制，认为牵拉致多裂肌缺血再灌注损伤是最主要原因；临床仅通过微创技术进行手术改良预防，仍无法避免这种损伤性萎缩。新近研究表明，下肢肌肉缺血再灌注时产生氧化应激，激活蛋白水解信号通路，引发肌肉损伤和萎缩，但氧感受器Phd1的缺失，可降低氧化应激，使肌纤维细胞发生厌氧性糖酵解，诱导低氧耐受，保护肌纤维。但Phd1对氧化应激的调控在牵拉致多裂肌损伤性萎缩中是否发挥作用仍未见报道。本项目首先观察牵拉损伤小鼠中 Phd1 表达与氧化应激、多裂肌损伤和萎缩的相关性，并在Phd1缺失小鼠和局部多裂肌Phd1过表达小鼠模型中，阐明氧感受器 Phd1 对氧化应激的调控作用，以及这种调控作用在术后多裂肌损伤性萎缩中的作用，为开发以 Phd1 和氧化应激为靶点的术后多裂肌损伤性萎缩的治疗提供理论依据。

中文关键词： 多裂肌；Phd1；氧化应激；损伤；萎缩

英文摘要：

英文关键词： multifidus；Phd1；oxidative stress；injury；atrophy