Na,K-ATPaseβ1亚基在TGF-β诱导的肺癌EMT中的作用及其调节机制

项目名称： Na,K-ATPaseβ1亚基在TGF-β诱导的肺癌EMT中的作用及其调节机制

项目编号： No.81402414

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2014

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 李军霞

作者单位： 河北医科大学

项目金额： 23万元

中文摘要： Na,K-ATPase β1亚基作为一种细胞黏附分子可和E-钙粘蛋白结合，共同维持细胞间的紧密连接，在低分化高侵袭的肿瘤，其表达明显降低，且降低程度越低，患者死亡率越高，提示β1亚基与肿瘤转移密切相关，但其下调机制及参与肿瘤转移的途径尚不清楚。上皮间质转化（EMT）是肿瘤转移的重要机制，E-钙粘蛋白下调是EMT的特征之一，肿瘤中β1亚基表达和Snail表达呈反比关系，Snail是转化生长因子（TGF）-β诱导EMT通路中的转录因子，这提示β1亚基可能与TGF-β诱导的EMT有关。我们前期研究发现TGF-β可下调人肺癌A549细胞β1亚基的表达，且基因敲除β1亚基可诱导细胞出现EMT样的形态变化。本研究拟在A549细胞上探讨Na,K-ATPase β1亚基在TGF-β诱导EMT中的作用及其下调机制。研究结果将明确β1亚基的下调机制和参与肿瘤转移的途径，为肿瘤转移的防治提供新的理论及靶点。

中文关键词： Na;K-ATPase β1；上皮间质转化；非小细胞肺癌；转移；转化生长因子-β

英文摘要： Na,K-ATPase β1 subunit is a kind of cell adhesion molecule, and can maintain the intercellular tight junction together with E-cadherin. The expression of Na,K-ATPase β1 subunit was downregulated in poorly differentiated and highly invasive tumors, and th

英文关键词： Na;K-ATPase β1；EMT；NSCLC；migration；TGF-β