内质网分子伴侣Grp78、Grp94及CRT对PTSD海马神经元内质网径路细胞凋亡及钙稳态调控的分子机制

项目名称： 内质网分子伴侣Grp78、Grp94及CRT对PTSD海马神经元内质网径路细胞凋亡及钙稳态调控的分子机制

项目编号： No.81171282

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 韩芳

作者单位： 中国医科大学

项目金额： 14万元

中文摘要： 应激性精神障碍（PTSD）发病机制尚未清楚。我们前期研究发现PTSD海马神经元钙稳态失控、细胞凋亡。最新报道，钙超载可致"过度内质网应激"，内质网分子伴侣Grp78、Grp94（Glucose-regulated protein，葡萄糖调节蛋白）及CRT（calreticulin，钙网素）参与了内质网应激，并导致非折叠蛋白反应、钙稳态失控，激活Caspase-12，引起细胞凋亡。因此我们推测PTSD也可能由钙稳态失控、"过度内质网应激"导致内质网径路细胞凋亡，这可能是PTSD记忆异常的发病分子机制。该方面研究至今未见报道。本研究拟利用PTSD-SPS仿真模型、原位杂交、Real-TimePCR、免疫荧光、CLSM等技术，探讨内质网分子伴侣Grp78、Grp94及CRT在PTSD海马神经元内质网径路细胞凋亡及钙稳态调控中的作用，为深入搞清PTSD发病分子机制有效治疗PTSD提供新思路。

中文关键词： 应激性精神障碍；海马；钙超载；分子伴侣；内质网细胞径路细胞凋亡

英文摘要：

英文关键词： PTSD；Hippocampus；Dysfunction of calcium；Molecular chaperone；Apoptosis