项目名称: 透热转气法调控放射性肺损伤趋化因子CCL3/CCR1通路的生物学效应研究

项目编号: No.81473669

项目类型: 面上项目

立项/批准年度: 2015

项目学科: 医药、卫生

项目作者: 由凤鸣

作者单位: 成都中医药大学

项目金额: 73万元

中文摘要: 透热转气是伏气温病疗效提升的关键治法,放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)符合中医伏气温病致病特点,但透热转气法能否提升RILI的疗效尚不清楚,前期研究发现体现透热转气治法的桑杏清营汤治疗RILI效果良好,因此,提出透热转气法可能对RILI这类伏气温病产生关键干预效应的科学假说,拟以介导RILI炎症细胞聚集、激活和致纤维化关键靶点趋化因子CCL3/CCR1通路为切入点,采用多道生理仪、流式细胞术、RT-PCR等方法进行桑杏清营汤透热转气药组对RILI大鼠Th1/Th2、CCL3、CCR1含量及其mRNA表达等的影响研究,探索其对CCL3/CCR1通路的调控机制,明确其干预RILI的生物学效应,阐明透热转气阻断RILI发展的科学内涵,以期获得RILI伏气温病病机理论的实证依据,揭示RILI伏气温病证治规律,为RILI中医药防治研究提供思路。

中文关键词: 透热转气;放射性肺损伤;巨噬细胞炎性蛋白-1α;信号通路;生物学效应

英文摘要: The TouReZhuanQi is the key method to enhance the efficacy of treating the febrile disease occurring after incubation(FDOAI). Radiation-induced lung injury (RILI) in line with the characteristics of the FDOAI in Traditional Chinese Medicine(TCM), but it is not yet clearly that whether the method of TouReZhuanQi can enhance the efficacy of RILI.Our preliminary study found that it has good effect on RILI with ShangXingQingYing decoction reflecting the method of TouReZhuanQi.Therefore, we proposed the scientific hypothesis that the method of TouReZhuanQi may produce a key intervention effect of FDOAI such RILI. As a starting point that the key target of chemokine CCL3/CCR1 pathways mediated RILI inflammatory cell aggregates,activation-induced,pulmonary fibrosis ,using polygraph, flow cytometry, RT-PCR and other detection techniques,we will research the effects of ShangXingQingYing decoction and drugs of TouReZhuanQi on the RILI rat models of Th1/Th2 RILI, CCL3, CCR1 content and mRNA expression, etc., and to explore its CCL3/CCR1 pathway regulating mechanism, a clear biological effects of its intervention, to clarify the scientific connotation through the method of TouReZhuanQi to block the development of RILI,, in order to obtain empirical evidence of RILI adscription epidemic FDOAI,reveals its syndrome governance rules, provide the ideas for RILI in prevention research with TCM.

英文关键词: method of TouReZhuanQi;radiation-induced lung injury;monocyte inflammatory protein-1α;signaling pathway;biological effects

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