ROS介导的APE-1和PI3K/Akt信号通路对H.pylori诱导胃上皮细胞凋亡增殖的作用

项目名称： ROS介导的APE-1和PI3K/Akt信号通路对H.pylori诱导胃上皮细胞凋亡增殖的作用

项目编号： No.81160058

项目类型： 地区科学基金项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 医学一处

项目作者： 舒徐

作者单位： 南昌大学

项目金额： 50万元

中文摘要： 我们前期的研究表明，幽门螺杆菌（Hp）在诱导胃上皮细胞凋亡的同时激活了PI3K/Akt抗凋亡信号通路，这提示Hp激活的某些凋亡不能被PI3K/Akt信号通路抑制。新近的研究显示激活的PI3K/Akt不能抑制活性氧（ROS）介导的细胞凋亡，而Hp能诱导ROS的生成，可造成DNA氧化性损伤，激活多功能基因APE-1以修复DNA、清除ROS和抗凋亡。因而我们设想Hp感染时，ROS的水平和APE-1的活性对决定胃上皮细胞的命运起关键作用，它们和Akt信号通路共同调控细胞的凋亡增殖。为此，本课题通过建立Hp感染的细胞模型和动物模型，采用基因转染、RNA干扰、流式细胞仪、RT-PCR、Western blot等技术，从分子、细胞、动物整体不同层次研究Hp感染过程中ROS的水平、APE-1的活性和PI3K/Akt信号通路的变化，以期明确Hp感染过程中决定胃上皮细胞命运的关键分子事件及作用机制。

中文关键词： 幽门螺杆菌；活性氧；APE-1；PI3K/Akt 信号通路；氧化性DNA 损伤

英文摘要：

英文关键词： Helicobacter pylori；ROS；APE-1；PI3K/Akt signaling pathway；Oxidative DNA damage