CD36在缺血后处理对糖尿病缺血/再灌注心脏失保护作用中的作用及机制

项目名称： CD36在缺血后处理对糖尿病缺血/再灌注心脏失保护作用中的作用及机制

项目编号： No.81401574

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2014

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 刘慧敏

作者单位： 武汉大学

项目金额： 24万元

中文摘要： 糖尿病缺血/再灌注心脏易损性增加且缺血后处理（IPostC）对其保护作用丧失，机制尚未阐明。最新发现，CD36在以代谢异常为特征的疾病心血管病变中起关键作用。糖尿病心肌CD36过表达致脂类代谢异常。且糖尿病心肌IPostC关键蛋白STAT3活性降低且不能被IPostC激活，但CD36在其中作用不确定。我们前期研究发现，药物恢复p-STAT3并恢复IPostC对糖尿病缺血心脏的保护作用伴随着对CD36的抑制。本项目拟建立2型糖尿病大鼠和转基因小鼠在体心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）模型，探讨CD36在正常及糖尿病鼠MIRI中以及IPostC中的作用和机制。验证CD36过表达是否是致使IPostC在糖尿病心脏失去保护作用中的关键机制。诠释激活STAT3与/或抑制CD36是恢复糖尿病心脏IPostC保护作用的重要机制。为糖尿病MIRI的防治探索有效治疗措施提供实验依据。

中文关键词： 糖尿病；心肌缺血/再灌注损伤；脂肪酸转位酶/人类白细胞分化抗原CD36；磺基-N-琥珀酰亚胺酯油酸；

英文摘要： Diabetic heart is prone to myocardial ischemic-reperfusion injury (MIRI) and losses response to ischemic postconditioning(IPostC) cardioprotection, the underline mechanism is unclear. Most recent study shows that the cluster of differentiation 36 (CD36)

英文关键词： diabetic mellitus；ischemia/reperfusion injury；CD36；SSO；