共刺激分子B7-H3在骨肉瘤免疫逃逸中的作用及机制研究

项目名称： 共刺激分子B7-H3在骨肉瘤免疫逃逸中的作用及机制研究

项目编号： No.81402228

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2014

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 王玲

作者单位： 河北医科大学

项目金额： 23万元

中文摘要： 共刺激分子介导的抑制信号对T细胞的活化、分化及功能起决定性的调控作用。B7-H3是新鉴定的共刺激分子之一。我们前期研究发现，B7-H3在骨肉瘤组织中表达异常增加，与患者的临床病理因素和预后显著相关，并与肿瘤组织中CD8+T淋巴细胞浸润的程度呈负相关，提示B7-H3可能通过与其受体结合、或诱导肿瘤微环境中免疫抑制细胞对CD8+T细胞发挥负调控的作用，导致肿瘤免疫逃逸的发生，但具体的作用机制还远未阐明。因此，本课题拟扩大病例建立不同免疫状态的骨肉瘤研究队列，首次研究B7-H3分子在骨肉瘤细胞表面过度表达后对肿瘤微环境中不同免疫细胞表面分子表达谱的影响，探索阻断B7-H3/B7-H3CR信号途径对肿瘤特异性T淋巴细胞免疫功能的直接和间接的影响，进而揭示骨肉瘤进展过程中T细胞功能衰竭的分子机制，有助于阐明导致骨肉瘤免疫逃逸的可能机制，进而为提出评价骨肉瘤疾病进展、改善骨肉瘤免疫治疗提供新的靶点。

中文关键词： 骨肉瘤；共刺激分子；B7-H3；侵袭；

英文摘要： The inhibitory-signal mediated by costimulatory molecules plays important roles in T cell activation, differentiation and regulating its functions. B7-H3 is one of newly identified B7 family costimulatory molecules. Our preliminary studies showed that B7-

英文关键词： osteosarcoma；costimulatory molecules；B7-H3；invasion；