血管生成素样蛋白3导致足细胞骨架重排参与蛋白尿发生的分子机制

项目名称： 血管生成素样蛋白3导致足细胞骨架重排参与蛋白尿发生的分子机制

项目编号： No.30971375

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 徐虹

作者单位： 复旦大学

项目金额： 31万元

中文摘要： 足细胞足突融合是大多数蛋白尿疾病共同的病理表现，骨架蛋白重排是足突融合的分子基础。最近研究证实足细胞表面存在的整合素α#946;3活化后可致足细胞活动力升高引起足突融合参与大量蛋白尿发生,但其活化的分子机制仍不清楚。近期我们对血管生成素家族新成员- - 血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)的研究证实,ANGPTL3不仅能够活化肾小球内皮细胞的整合素α#946;3,且在肾脏足细胞存在特异性表达,其表达量与蛋白尿程度呈正相关。本课题拟在明确ANGPTL3与整合素α#946;3在足细胞中的亚细胞分布和共定位关系的基础上,探讨足细胞分泌ANGPTL3后能否活化自身整合素α#946;3从而导致骨架重排的作用特点,深入研究ANGPTL3对足细胞整合素β#20122;基下游骨架调控相关信号分子的活化机制，以揭示足细胞分泌ANGPTL3后可活化自身整合素α#946;3及其下游信号分子促发细胞骨架重排、足细胞活动力升高、足突融合参与蛋白尿发生的新机制

中文关键词： Angptl3；整合素α#946;3；足细胞损伤；信号通路；

英文摘要：

英文关键词： Angptl3；integrin α#946;3；podocyte injury；signal pathway；